病理學筆記講義——第四章炎癥
重點：
1.炎癥的原因
2.炎癥的過程（血流動力血改變，通透性增加，白細胞滲出和吞噬作用）
3.急性炎癥的類型及病理變化（以纖維素性炎和化膿性炎最重要）
4.慢性炎的病理變化
5.慢性肉芽腫性炎的類型及病理變化，肉芽腫和肉芽組織的區別
內容：
一、概述
1.炎癥的概念
炎癥是具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的復雜的防御反應。炎癥的中心環節是血管反應，即：液體和白細胞的滲出。
2.炎癥的病因
生物因子（最常見）、物理因子、化學因子、組織壞死、變態反應。
二、炎癥的基本病理變化
1.變質：局部實質和間質細胞的變性壞死
2.滲出：炎癥局部組織的血管內的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細胞從血管內到達血管外的過程。
3.增生：炎癥局部實質細胞和間質細胞的增生。
三種基本病變的關系：
1.變質、滲出和增生在每一種炎癥中同時出現，其中滲出是炎癥最具特征性的變化，在炎癥局部發揮著重要的防御作用。
2.有些炎癥以其中的一種病變為主：變質性炎，滲出性炎，增生性炎。
四、炎癥的過程（以急性炎癥為例）
1.炎癥時的血流動力學改變（血管變化）：細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血管通透性增加→含血漿蛋白的液體滲出→血流速度變慢以至停滯→血細胞從軸流進入邊流。
2.血管通透性增加的機制：1）血管內皮細胞收縮。2）血管內皮細胞損傷。3）新生毛細血管通透性高。4）血管基底膜受損
3.白細胞的滲出（細胞變化）：炎癥反應最重要的功能是將炎癥細胞輸送到炎癥灶，白細胞的滲出是炎癥反應最重要的指征。滲出步驟白細胞的滲出是個復雜的連續過程，它包括白細胞邊集→黏附→游出→趨化作用→
A）邊集：白細胞進入邊流，在與內皮細胞表面滾動前進。此步驟使白細胞和內皮細胞表面的黏附分子的表達增加，親和性增強。
B）黏著：靠著細胞表面的黏附分子白細胞黏附在內皮細胞表面。
白細胞：整合素。
內皮細胞：E選擇素和免疫球蛋白超家族
C）游出：白細胞在內皮細胞連接處伸出偽足，整個細胞以阿米巴運動方式，從內皮細胞之間的連接處中逸出的。這是一個主動游出過程。
D）趨化作用：白細胞在趨化因子的作用下向炎癥局部做單一定向的運動。
白細胞在局部的吞噬作用
4.白細胞在局部的吞噬作用
中性粒細胞和吞噬細胞課吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，構成炎癥反應的主要防御環節。
吞噬步驟：識別（調理素）→附著→吞入（吞噬溶酶體）→殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧的機制）
五、炎性介質的作用
作用 主要炎性介質種類 血管擴張 組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、P物質、活性氧代謝產物 粘附分子 選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類 趨化因子 細苗產物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子（ILs、TNF 調理素 Fc、C3b 發熱 IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛 PGE2、緩激肽 組織損傷 氧自由基、溶酶體酶、NO【病理學筆記講義——第四章炎癥】相關文章：
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